台灣每年幾乎都會爆發登革熱疫情，但麻煩的是醫學上仍沒有特效藥物可治療，只能採行支持性療法。但根據中央研究院最新研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡，進而攻擊白血球，導致發炎病症，因此中研院研究團隊據此研發抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。
根據謝世良2008年的研究指出，登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞（一種白血球，macrophage）表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。此次與中研院基因體中心博士後研究員宋佩珊共同研究則進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵：血小板上的C型凝集素CLEC2。
研究發現，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2，刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體。導致二種登革出血熱的途徑，一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素，引發細胞激素風暴 。二為活化嗜中性白血球，觸發嗜中性白血球胞外捕捉網 (NETs) ，損害身體器官，造成自體免疫病症。
此研究奠基於謝世良2008年的研究發現，登革病毒入侵人體後，經由CLEC5A，除了會引發體內的細胞激素風暴外，體內也會異常出血。當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，但治療效果始終無法再突破。
由於發現另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號。研究發現，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從50%提升至90%。
謝世良表示，此次發現完整的登革病毒入侵途徑，也證實CLEC5A及TLR2於登革病毒引起之發炎反應中扮演了重要的調控角色，更發現「胞外囊泡」竟然成為登革病毒用來攻擊人體的武器。未來將繼續探究胞外囊泡在感染炎症中的作用機轉，以及自體免疫疾病以及組織再生時，胞外囊泡是否也是重要的調控因子。
新聞來源：Taiwan News
